Elmi Kəşf: Alimlər Alzheimer Xəstəliyinə Səbəb Olan Erkən Zülal Yığıntılarını Əritdilər

Tokio Metropoliten Universitetinin tədqiqatçıları Alzheimer xəstəliyinin əsas xüsusiyyətlərindən biri olan tau zülalı liflərinin əmələ gəlmə mexanizmini daha dəqiq anlamaq üçün polimer fizikasından istifadə ediblər. Onların apardığı iş göstərdi ki, zərərli liflər qəfil ortaya çıxmır. Əksinə, tau zülalları məhlulda böyük yığıntılar şəklində toplanmağa başladıqdan sonra əmələ gəlir – bu proses polimerlərin kristallaşmasına oxşayır. Ən əhəmiyyətli kəşf bu erkən yığıntıların dağıdılması oldu. Alimlər bu nanometr ölçüsündəki yığıntıları dağıtdıqda, liflər əmələ gəlmədi, bu da neyrodegenerativ şərtlərə qarşı yeni müalicə strategiyaları üçün böyük ümid verir. Bu tapıntı həm də müalicələrin yekun, sərt liflərə qarşı yox, erkən, geri dönən mərhələləri hədəf ala biləcəyini göstərir.

Əhalinin yaşlanması ilə əlaqədar olaraq, Alzheimer xəstəliyi (AX) dünyada ən çətin tibbi problemlərdən biri olaraq qalır. Uzun müddət alimlər farmakologiya və ənənəvi tibbi yanaşmalara fokuslanmışdılar. Lakin xəstəliyin yüksək mürəkkəbliyi tədqiqatçıları digər elm sahələrindən istifadə etməyə sövq etdi. Professor Rey Kuritanın rəhbərlik etdiyi qrup polimerlərin mütəşəkkil kristallar şəklində necə təşkil olunduğu barədəki fikirləri tətbiq etdi. Polimerlər tək-tək zəncirlərin əlavə olunması ilə deyil, aralıq prekursor strukturları vasitəsilə kristallaşır. Bu konsepsiyaya əsaslanan alimlər məhlulda tau zülallarını araşdırdılar və təsdiqlədilər ki, liflərin yaranmasından əvvəl bir prekursor mərhələsi mövcuddur. Bu aralıq mərhələ, kiçik buketlərə bənzəyən, yalnız onlarla nanometr ölçüsündə olan zülal toplusudur.

Əsas tapıntı bu prekursorların sərt deyil, əksinə yumşaq və müvəqqəti yığıntılar olması idi. Tədqiqatçılar təbii laxtalanma əleyhinə vasitə olan heparinin mövcudluğunda natrium xlorid (duz) səviyyələrini dəyişdirərək onları uğurla əridə bildilər. Bu yığıntılar dağıdılanda və ya əmələ gəlməsinə mane olunduqda, məhlulda demək olar ki, heç bir zərərli tau lifi yaranmadı. Komanda izah edir ki, bu təsir yüklənmiş ionların konsentrasiyasının artması səbəbindən yaranır, bu da tau zülallarının heparinlə qarşılıqlı əlaqəsini azaldır. Bu dəyişiklik elektrostatik "ekranlaşdırmanı" gücləndirir, nəticədə molekulların bir-birini tapması və yığıntılar yaratması çətinləşir. Bu tədqiqat, zülalların yığılma prosesini tənzimləməklə neyrodegenerativ xəstəliklərə müdaxilə etməyin mümkünlüyünü göstərir.

Bu nəticələr elm adamlarının Alzheimer müalicəsinə yanaşmasında potensial olaraq böyük bir dəyişikliyə səbəb ola bilər. Artıq məqsəd yekun, uzun lifləri parçalamağa çalışmaq yox, zərərli strukturlar inkişaf etməzdən əvvəl geri dönən prekursor mərhələsini dayandırmaq olacaq. Bu yanaşma təkcə Alzheimer xəstəliyinin müalicəsinə təsir etməklə qalmır, həm də Parkinson xəstəliyi kimi digər neyrodegenerativ şərtlərin anlaşılması üçün də faydalı ola bilər. Normal şəraitdə tau zülalı sinir hüceyrələrində siqnalların hərəkətinə kömək edən mikroboruları sabitləşdirir. Zülal formasını itirəndə isə yığılaraq uzun lifli aqreqatlar əmələ gətirir. Bu aqreqatlar hüceyrənin daxili nəqliyyat sisteminə mane olur və koqnitiv tənəzzüllə sıx bağlıdır. Buna görə də, zərərin qarşısını almaq üçün bu erkən yığıntıları bloklamaq həlledici əhəmiyyət daşıyır.